摘要：背景:肾脏缺血/再灌注损伤是临床常见的病理生理改变,全麻药丙泊酚已证实有一定的抗缺氧损伤的作用,有关细胞凋亡通路方面的作用尚不明确。目的:观察丙泊酚对肾移植大鼠肾脏局部血流动力学的改变以及对内源性线粒体凋亡信号通路中关键蛋白表达的干预,探讨丙泊酚是否具有保护肾脏的作用。设计:随机对照动物实验。单位:首都医科大学附属天坛医院麻醉科,首都医科大学附属友谊医院麻醉科。材料:实验于2005-01/04在北京友谊医院动物实验中心完成。选取成年近交系Lewis雄性大鼠40只,随机数字表法分为假手术组(8只)、单纯肾移植组(供体8只,受体8只)、肾移植+丙泊酚组(供体8只,受体8只)。丙泊酚(意大利Astrazeneca公司,产品批号CG414)。方法:①大鼠肾脏移植模型制作:单纯肾移植组供体大鼠麻醉后常规取肾,体外修复供体肾脏。受体大鼠以同法麻醉,切除受体的左侧肾脏,行异体原位肾移植术,供体在进行取肾前25min单次静脉输入乳酸林格液1mL/kg,受体在开放肾血管前15min持续输注乳酸林格液2.5mL/(kg·h)。肾移植+丙泊酚组肾移植模型制作同单纯肾移植组,在对应时间点供体大鼠单次注射丙泊酚20mg/kg,受体大鼠输注丙泊酚1mg/(kg·min)。假手术组不进行肾脏移植,造成左肾缺血,夹闭1h后松钳使血流再灌注。②用多普勒血流超声仪进行血流动力学观察,置超声探头于检测的血管局部测定供肾在自体和异体血管再通后的肾静脉血流速度。采用蛋白免疫印迹分析法观察内源性线粒体细胞凋亡通路中Bcl-2,Bax,Caspase3以及细胞色素C的表达。主要观察指标:①各组大鼠血流动力学的变化。②丙泊酚对大鼠移植肾脏细胞凋亡通路蛋白表达的影响。结果:①各组大鼠血流动力学的变化:与假手术组比较,单纯肾移植组、肾移植+丙泊酚组供肾在供体时肾静脉血流速度差异无显著性意义(P>0.05);单纯肾移植组、肾移植+丙泊酚组供肾在受体时肾静脉血流速度均显著下降犤(7.33±0.42),(5.79±0.38),(4.46±0.43)cm/s;P<0.05犦。②丙泊酚对大鼠移植肾脏细胞凋亡通路蛋白表达的影响:与假手术组比较,单纯肾移植组抑凋亡蛋白Bcl-2表达降低,而促凋亡蛋白Bax、细胞色素C以及Caspase3表达增强。与单纯肾移植组比较,肾移植+丙泊酚组肾组织Bcl-2表达增强,同时Bax、细胞色素C以及Caspase3的表达降低。结论:丙泊酚可降低大鼠移植肾脏的肾静脉血流速度,同时抑制大鼠移植肾脏的冷缺血/再灌注损伤引发的内源性线粒体细胞凋亡信号通路中相关蛋白的表达,可能具有肾保护作用。

摘要：背景:目前,形态学上地氟烷脑保护作用的证据尚不充足,机制还不清楚。目的:探讨地氟烷对全脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用及对凋亡和应激反应相关基因表达的影响。设计:以实验动物为研究对象,随机对照的实验研究。单位:一所大学医院的麻醉科和神经外科。材料:实验于2003-02/2004-02在首都医科大学附属北京神经外科研究所完成。成年雄性Wistar大鼠17只,随机分为缺血组7只、地氟烷组7只和假手术对照组3只。干预:制备大鼠全脑缺血再灌注模型。地氟烷组再灌注开始后立即吸入地氟烷1h。缺血组和地氟烷组每组取3只大鼠于再灌注1h(假手术组于手术后1h)取脑,利用电镜技术观察皮质超微结构的变化。缺血组和地氟烷组其余4只大鼠,利用基因芯片结合图像分析技术检测凋亡和应激反应相关基因的差异表达情况。主要观察指标:①皮质超微结构变化。②基因芯片检测凋亡和应激反应相关基因的差异表达情况。结果:与缺血组比较,地氟烷组神经元固缩少,神经元的细胞器和微管结构基本正常。与缺血组比较,地氟烷组凋亡蛋白酶激活因子下调。结论:地氟烷对神经元、细胞骨架可能具有保护作用,其机制可能与凋亡蛋白酶激活因子下调有关。

摘要：背景:应用玻璃酸钠关节腔内注射联合类固醇激素类药物行神经阻滞在膝关节骨性关节炎患者中获得了非常满意的临床效果,联合治疗对肩周炎的治疗效果如何?目的:探讨玻璃酸钠肩关节腔内注射结合倍他米松行神经及痛点阻滞改善肩周炎患者疼痛变化及关节功能。设计:自身前后对照实验。单位:首都医科大学附属北京天坛医院。对象:纳入首都医科大学附属北京天坛医院疼痛门诊2004-01/10就诊的肩周炎患者20例,年龄40～65岁。方法:对20例肩周炎患者行肩关节腔内注射玻璃酸钠与倍他米松行神经及痛点阻滞联合治疗,于治疗前和治疗后1周时记录。①疼痛症状:采用目测类比评分,以“没有任何疼痛感觉”为0分,“设想的不能忍受的疼痛”为10分,记录安静时、运动时疼痛评分。②日常生活活动的评分:按5级法记录,4分为全部做不到;3分经他人帮助可以做到;2分自己勉强可以做到,多半感到不便;1分自己勉强可以做到,不太感到不便;0分与正常人一样可以做到。主要观察指标:①肩周炎患者安静和运动时疼痛评分。②日常生活活动评分。结果:按实际处理分析,20例患者均进入结果分析。①安静时目测类比评分:治疗1周后低于治疗前[(4.34±1.33),(8.27±1.37)分,P<0.01]。②运动时目测类比评分:治疗1周后低于治疗前[(4.73±1.31),(8.49±1.35)分,P<0.01]。③日常生活动作评分:治疗1周后低于治疗前[(1.10±0.74),(3.30±0.48)分,P<0.01]。结论:肩关节腔内注射玻璃酸钠结合倍他米松行神经及痛点阻滞可有效治疗肩周炎,且无明显不良反应发生,值得在疼痛治疗中推广应用。

摘要：背景:脑缺血再灌注对中枢神经系统的影响,除了急性期的细胞坏死,还有迟发性的神经元凋亡。目的:观察大鼠全脑缺血不同再灌注阶段海马神经元凋亡率、坏死率及凋亡调节蛋白Bcl-2和Bax的表达情况,并探讨其对全脑缺血再灌注损伤的调节作用。设计:随机对照实验。单位:首都医科大学附属北京天坛医院的神经外科和麻醉科。材料:实验于2003-01/2004-01在首都医科大学附属北京神经外科研究所完成。选择清洁级成年雄性健康Wistar大鼠33只,随机分5组,缺血再灌注24h组7只、缺血再灌注48h组7只、缺血再灌注72h组7只、缺血再灌注7d组7只和假手术对照组5只。干预:制备大鼠全脑缺血再灌注模型。分别于再灌注24,48,72h和7d取脑海马组织,用流式细胞仪检测细胞凋亡率,坏死率,Bcl-2和Bax蛋白在大鼠脑海马神经元中的表达情况。主要观察指标:①流式细胞仪检测各组大鼠脑海马组织细胞凋亡率和坏死率。②Bcl-2和Bax蛋白表达百分率。结果:33只大鼠全部进入结果分析。①缺血再灌注7d组海马神经元的凋亡率最高犤(24.59±0.97)%犦,坏死率峰值出现在缺血再灌注24h组犤(16.67±1.04)%犦,明显高于假手术对照组犤(1.28±0.50)%,(0.90±0.38)%犦(P<0.01)。②假手术对照组Bcl-2表达极低犤(1.07±0.27)%犦,但Bax有高表达犤(46.09±5.37)%犦。③Bcl-2蛋白峰值出现在缺血再灌注后48h犤(14.41±0.67)%犦,而Bax蛋白峰值出现在缺血再灌注之后72h犤(77.38±1.52)%犦。结论:全脑缺血再灌注损伤后海马神经元凋亡率逐渐增高,凋亡调控基因Bcl-2和Bax表达异常增高,提示Bcl-2和Bax蛋白参与了全脑缺血再灌注损伤的凋亡调节。

摘要：背景:脑血管痉挛是颅内动脉瘤手术围术期主要并发症之一,颅内动脉瘤行开颅夹闭术的麻醉不仅应满足麻醉的基本要求而且要求尽可能预防脑血管痉挛、提供脑功能的保护。目的:观察地氟烷麻醉下颅内动脉瘤患者行夹闭术中收缩脑血管物质血管紧张素Ⅱ、内皮素水平的变化,探讨地氟烷的脑保护作用。设计:病例分析。单位:首都医科大学附属北京天坛医院神经外科和麻醉科。对象:选择2002-10／2004-06首都医科大学附属北京天坛医院神经外科64例拟行开颅动脉瘤夹闭术患者,男30例,女34例。方法:麻醉诱导后气管插管控制呼吸,地氟烷维持麻醉。分别于麻醉诱导前、剪硬膜、夹闭动脉瘤和动脉瘤夹闭后30 min 4个时点采集动脉血 4 mL,应用放免法检测血浆中血管紧张素Ⅱ、内皮素的水平。主要观察指标:颅内动脉瘤患者麻醉诱导前、剪硬膜、夹闭动脉瘤和动脉瘤夹闭后30 min血浆中血管紧张素Ⅱ和内皮素的水平。结果:2例患者手术中发生动脉瘤破裂,进入结果分析62例。①血管紧张素Ⅱ水平:颅内动脉瘤患者术前血管紧张素Ⅱ水平在正常范围,地氟烷麻醉中3个时间点较麻醉诱导前无明显变化(P>0．05)。②内皮素水平:剪硬膜、夹闭动脉瘤和动脉瘤夹闭后30 min时明显低于麻醉诱导前[(40．4±10.3),(40．0±9.6),(40．7±12.3),(49．3±12．7)ng/L,(P=0．002． 0．001,0．009)]。结论:地氟烷麻醉下开颅动脉瘤夹闭术中收缩脑血管物质血管紧张素Ⅱ和内皮素在整个麻醉维持期间均无上升趋势,内皮素甚至明显低于麻醉诱导前水平,且不同手术阶段无明显差异,表明地氟烷麻醉能够避免由于血管紧张素Ⅱ和内皮素释放增加导致的急性脑血管痉挛,降低继发性脑缺血性损害,从而起到脑保护的作用。

摘要：目的:探讨头部神经阻滞对于全麻下神经外科上头架和开颅期间血流动力学及血糖的影响。方法:采用随机、双盲、对照设计,将40例大脑半球择期开颅手术患者分为头部神经阻滞组(B组)和空白对照组(P组),每组20例。静脉注射咪达唑仑0.05mg/kg、芬太尼3μg/kg、维库溴铵0.1mg/kg、丙泊酚2mg/kg诱导后行气管插管。吸入0.8最低肺泡有效浓度(MAC)异氟醚、静脉泵入5mg/(kg·h)丙泊酚维持麻醉。切皮前15min,完成双侧眶上神经、耳颞神经、枕大神经、枕小神经阻滞,B组采用0.5%罗哌卡因,P组采用生理盐水。记录手术前、上头架、切皮、锯颅骨时的平均动脉压(MAP)、心率(HR)和血糖(GLU)。结果:MAP、HR在上头架、切皮、开颅锯颅骨各个观察点,B组低于P组,差异有统计学意义(P<0.05);GLU在上头架、开颅锯颅骨时B组显著低于P组。结论:头部神经阻滞可以降低神经外科开颅前期外科操作引起的血流动力学波动,稳定糖代谢,有利于神经外科麻醉。

摘要：本文概述了近年来国内外利用功能磁共振成像(functional magnetic resonance imaging,fMRI)技术进行针刺作用机制研究的现状。主要包括以下5个方面:①关于经络的研究;②关于针灸作用影响因素的研究;③针刺治疗作用机制的研究;④核磁试验设计方法;⑤核磁试验数据分析方法。研究表明,fMRI技术是研究针刺作用机制的一个新方法。

摘要：背景:大量研究报道了全脑缺血再灌注损伤模型形态学上的变化,但是,再灌注早期皮质超微结构的变化、特别是血脑屏障的变化报道较少。目的:探讨全脑缺血再灌注损伤大鼠早期脑皮质神经元、胶质细胞和血脑屏障的变化,为临床治疗提供可靠的依据。设计:随机对照的实验研究。单位:北京天坛医院神经外科、麻醉科和电镜室。材料:实验于2003-02/2004-02在首都医科大学附属北京神经外科研究所对6只Wistar大鼠进行研究。随机分为2组,缺血再灌注组(3只)和假手术对照组(3只)。干预:制备大鼠全脑缺血再灌注模型。缺血组于缺血再灌注1h、假手术组于手术后1h取脑,利用电镜技术观察皮质超微结构的变化。主要观察指标:皮质超微结构变化。结果:缺血再灌注早期(1h)皮质神经细胞发生不同程度的固缩。胶质细胞肿胀,核内染色质溶解,核膜不清。血管周围足突轻度肿胀、与基膜分离。微管有部分溶解。结论:再灌注损伤早期皮质神经元、胶质细胞、细胞骨架和血脑屏障即发生变化。提示降低脑水肿、保护血脑屏障等脑保护治疗应越早越好。

摘要：背景:静脉麻醉药异丙酚可能通过抗凋亡作用保护脑缺血神经元,但是,异丙酚抗凋亡作用的研究还很少,机制尚不明确。目的:观察异丙酚对大鼠全脑缺血再灌注损伤神经元凋亡率、坏死率和凋亡相关基因蛋白表达的影响,探讨异丙酚的脑保护作用及其机制。设计:随机对照的实验研究。地点和对象:在首都医科大学附属北京神经外科研究所进行研究。成年雄性Wistar大鼠19只,随机分为缺血组(n=7)、异丙酚组(n=7)和假手术对照组(n=5)。干预:制备大鼠全脑缺血再灌注模型。异丙酚组再灌注开始后立即静脉输注异丙酚1.5mL/h,持续30min。于再灌注24h取脑,用流式细胞仪检测凋亡率,坏死率,bcl-2,Bax和p53蛋白在大鼠海马神经元中的表达情况。主要观察指标:凋亡率,坏死率,bcl-2,Bax和p53蛋白在大鼠海马神经元中的表达情况。结果:异丙酚组海马神经元的凋亡率和坏死率犤(7.01±0.79)%和(12.80±0.92)%犦较缺血组犤(10.89±0.80)%和(16.67±1.04)%犦明显降低(P0.05)。结论:异丙酚能够降低大鼠全脑缺血再灌注神?

摘要：背景:目前已有大量国内外研究显示亚低温能够改善脑缺血和脑创伤后的神经功能预后,然而其脑保护作用的机制尚未明确,尤其尚未深入到分子生物学水平。目的:探讨亚低温对脑创伤的治疗作用,并从分子生物学角度探讨其可能的机制。设计:随机对照的实验研究。单位:北京天坛医院麻醉科、检验科、神经外科。地点和对象:实验在首都医科大学附属北京神经外科研究所完成。对42只Wistar大鼠进行研究。42只健康大鼠随机分为3组:常温组15只,亚低温组15只和假手术对照组12只。干预:常温组和亚低温组用液压装置制成创伤性颅脑损伤(traumaticbraininjury,TBI)侧方打击模型,伤后早期(5min)脑温分别维持在37～38℃和33～34℃,假手术对照组除不损伤外处理同常温组。控温1h后每组5只立即灌注固定取脑,冷冻切片免疫组织化学方法染色显示c-fos的表达产物Fos蛋白。其余放回动物房,观察24h死亡率并进行运动功能评分。主要观察指标:①运动功能评分。②c-fos的表达产物Fos蛋白表达情况。③24h死亡率。结果:亚低温组与损伤有关的24h死亡率(10%)较常温组(60%)明显降低(χ2=5.495,P<0.05),亚低温组前肢肌力、侧方推力、爬坡能力[(3.0±0.7)分,(2.7±0.7)分,(3.0±0.7)分]较常温组[(1.8±1.0)分,(1.5±0.6)分,(1.8±0.5)分]明显改善(t=-